ВПЛИВ ВТОРИННИХ МЕТАБОЛІТІВ МІКРОМІЦЕТІВ НА ЛІПІДНИЙ ПРОФІЛЬ КОРОПОВИХ РИБ

Анотація

Проблема забруднення водних екосистем, зокрема антропогенними полютантами та ксенобіотиками, є однією з найактуальніших у сучасному рибництві. Особливу загрозу для здоров'я гідробіонтів становлять вторинні метаболіти мікроміцетів, відомі як мікотоксини, які можуть потрапляти у водойми через контаміновані корми та інші джерела. Ці сполуки здатні накопичуватися в організмі риб та викликати суттєві порушення їх фізіологічних та біохімічних функцій. Встановлено, що однією з найбільш чутливих до токсичного впливу систем є ліпідний обмін, який відіграє ключову роль в енергозабезпеченні та структурній організації клітин. У зв'язку з цим, дослідження впливу мікотоксинів на ліпідний профіль та процеси перекисного окиснення ліпідів у риб є важливим завданням для розуміння механізмів токсикозу та розробки заходів із захисту здоров'я водних організмів.Метою даної роботи було дослідження змін ліпідного профілю та інтенсивності процесів перекисного окиснення ліпідів у тканинах коропових риб, що зазнали впливу мікотоксину Т2. Методи дослідження. Експеримент проводили протягом 14 діб, використовуючи чотири групи риб: контрольну (без токсину) та три експериментальні з різними концентраціями мікотоксину Т2 у воді (1,0 мкг/л, 2,0 мкг/л та 5,0 мкг/л). Для біохімічних аналізів відбирали проби тканин печінки та білих скелетних м’язів. Визначали вміст загальних ліпідів та їх фракцій (тригліцериди, фосфоліпіди, холестерин). Інтенсивність ПОЛ оцінювали за рівнем малонового діальдегіду (МДА) та вмістом дієнових кон’югатів. Додатково аналізували активність ферментів антиоксидантного захисту (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза) та ключового ферменту ліпідного обміну – ліпази.Результати. Дослідження показали, що вплив мікотоксину Т2 спричиняє значні порушення ліпідного метаболізму, які мали виражений дозозалежний характер. Встановлено достовірне збільшення вмісту загальних ліпідів та їх тригліцеридної фракції у тканинах печінки у всіх експериментальних групах, що свідчить про розвиток жирової дистрофії. Одночасно спостерігалося інтенсивне зростання рівня МДА та дієнових кон’югатів, особливо у печінці, що вказує на посилення процесів ПОЛ і масове пошкодження клітинних мембран. Реакція антиоксидантної системи мала двофазний характер: при низькій концентрації токсину активність ферментів зростала як компенсаторна реакція, тоді як при високих дозах відзначалося її пригнічення, що вказувало на виснаження захисних механізмів. Крім того, було зафіксовано суттєве зниження активності ліпази, що пояснює механізм накопичення тригліцеридів у тканинах.Висновки. Отримані результати підтверджують, що мікотоксин Т2 є потужним індуктором оксидативного стресу та призводить до глибоких порушень ліпідного обміну у коропових риб. Ці дані є важливими для оцінки екологічних ризиків, пов'язаних із забрудненням водних ресурсів, та мають практичне значення для розробки стратегій захисту гідробіонтів у аквакультурі.